Схаанки БЛООМ Тецх Цо., Лтд. је један од најискуснијих произвођача и добављача таблета ангиотензина ии у Кини. Добродошли у велепродају висококвалитетне таблете ангиотензина ИИ за продају овде из наше фабрике. Доступна је добра услуга и разумна цена.
Ангиотензин ИИ таблетасе углавном користе у клиничкој пракси за лечење одређених врста вазодилатационог шока, као што је септички шок у дистрибуираном шоку. Када пацијенти не реагују добро на конвенционалне вазоактивне лекове, може се користити као спасоносни третман сужавањем крвних судова, подизањем крвног притиска, побољшањем перфузије крви до важних органа, заштитом функције органа као што су срце, мозак и бубрези и повећањем стопе преживљавања пацијената.
Образац за наше производе
Ангиотензин ИИЦОА
 |
||
| Потврда о анализи | ||
| Сложени назив |
Ангиотензин ИИ |
|
| Оцена | Фармацеутски разред | |
| ЦАС бр. | 68521-88-0 | |
| Количина | 70g | |
| Стандардно паковање | ПЕ врећа + врећа од Ал фолије | |
| Произвођач | Схаанки БЛООМ ТЕЦХ Цо., Лтд | |
| Лот Но. | 202601090088 | |
| МФГ | 9 јануара 2026 | |
| ЕКСП | 8 јануара 2029 | |
| Структура |
|
|
| Ставка | Стандард предузећа | Резултат анализе |
| Изглед | Бели или скоро бели прах | Усаглашен |
| Садржај воде | Мање или једнако 5,0% | 0.54% |
| Губитак при сушењу | Мање или једнако 1,0% | 0.42% |
| Тешки метали | Пб Мање или једнако 0,5ппм | N.D. |
| Као Мање или једнако 0,5 ппм | N.D. | |
| Хг Мање или једнако 0,5 ппм | N.D. | |
| Цд Мање или једнако 0,5ппм | N.D. | |
| чистоћа (ХПЛЦ) | Веће или једнако 99,0% | 99.98% |
| Појединачна нечистоћа | <0.8% | 0.52% |
| Укупан број микроба | Мање или једнако 750 цфу/г | 95 |
| Е. Цоли | Мање или једнако 2МПН/г | N.D. |
| Салмонелла | N.D. | N.D. |
| Етанол (од ГЦ) | Мање или једнако 5000ппм | 500ппм |
| Складиштење | Чувати на затвореном, тамном и сувом месту испод -20 степени | |
|
|
||
|
|
||
| Хемијска формула: | C50H71N13O12 |
| Тачна маса: | 1046 |
| Молекуларна тежина: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Елементарна анализа: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Ангиотензин ИИ таблетаје главни активни пептид у систему ренин ангиотензин алдостерон (РААС). Активира сложене сигналне путеве везивањем за специфичне рецепторе, чиме регулише вишеструке физиолошке процесе као што су крвни притисак, равнотежа течности, вазоконстрикција, инфламаторни одговор и пролиферација ћелија. Дејство ангиотензина ИИ углавном зависи од његовог везивања за два типа рецептора, а то су АТ1 рецептор и АТ2 рецептор, који регулишу функцију ћелија и органа путем различитих сигналних механизама.
Класификација и структура
Његови рецептори се могу поделити у две категорије: АТ1 рецептори и АТ2 рецептори. Иако оба типа рецептора припадају рецепторима везаним за Г протеин (ГПЦР), они се разликују по структури, функцији, дистрибуцији и активираним сигналним путевима.
1. АТ1 рецептор
Т1 рецептор је главни рецептор за ангиотензин ИИ, широко распрострањен у више органа као што су срце, глатки мишићи крвних судова, бубрези, јетра, плућа, мозак, надбубрежна жлезда, итд. Активација овог рецептора обично доводи до ефеката као што су вазоконстрикција, лучење алдостерона, пролиферација ћелија и фиброза. Функција АТ1 рецептора је уско повезана са многим кардиоваскуларним обољењима, хипертензијом, дијабетесом, болестима бубрега итд.
2. АТ2 рецептор
За разлику од АТ1 рецептора, АТ2 рецептори имају ограниченију дистрибуцију и углавном постоје током ембрионалног развоја иу одређеним патолошким стањима као што су срчана инсуфицијенција и болест бубрега. Активација АТ2 рецептора је обично повезана са ефектима као што су вазодилатација, анти пролиферација, анти фиброза и антиоксидативни стрес. Игра важну улогу у обнављању ткива, заштити ћелија и регулацији имунитета.
Механизам за трансдукцију сигнала
Везивањем за АТ1 и АТ2 рецепторе активирају се различити сигнални путеви, чиме се врше различити физиолошки ефекти. Ови путеви трансдукције сигнала укључују више нивоа као што су активација комплексних ензима, отварање и затварање јонских канала и регулација транскрипције гена.
1. Механизам трансдукције сигнала АТ1 рецептора
Активација АТ1 рецептора углавном регулише интрацелуларну сигнализацију путем путева као што су Гк протеин и Гс протеин, утичући на физиолошке процесе као што су васкуларна констрикција, инфламаторни одговор и пролиферација ћелија. Главни механизми трансдукције сигнала укључују следеће аспекте:
1.1 ПЛЦ/ИП3/ДАГ сигнални пут
Активација АТ1 рецептора активира фосфолипазу Ц (ПЛЦ) преко Гк протеина, катализујући хидролизу фосфатидилинозитола (ПИП2) да би се произвео инозитол трифосфат (ИП3) и диацилглицерол (ДАГ).
ИП3 се везује за канале калцијумових јона на ендоплазматском ретикулуму, што доводи до ослобађања јона калцијума у цитоплазму и повећава концентрацију интрацелуларних јона калцијума. ДАГ даље регулише различите сигналне путеве унутар ћелија, укључујући транскрипцију гена, ћелијску пролиферацију и миграцију, активирањем протеин киназе Ц (ПКЦ). Кроз овај сигнални пут,Ангиотензин ИИ таблетарецептори изазивају снажну вазоконстрикцију у ћелијама глатких мишића крвних судова, чиме се повећава крвни притисак.
1.2 РхоА/РОЦК сигнални пут
Активација АТ1 рецептора такође активира РхоА (малу ГТПазу) и Рхо киназу (РОЦК) преко Г12/13 протеина. РОЦК појачава контракцију глатких мишића крвних судова инхибирајући деполимеризацију актина, промовишући стабилност цитоскелета. Поред тога, РОЦК такође промовише процесе као што су пролиферација ћелија, миграција и фиброза, играјући водећу улогу у патолошким стањима као што су кардиоваскуларно ремоделирање и задебљање васкуларног зида.
1.3 п38МАПК и ЈНК сигнални пут
Активација АТ1 рецептора регулише ћелијску пролиферацију, апоптозу, инфламаторни одговор, итд. преко п38 митоген активиране протеин киназе (МАПК) и ц-Јун Н-терминалне киназе (ЈНК) сигналних путева. П38МАПК и ЈНК сигнални путеви су укључени у ћелијске одговоре на оксидативни стрес, упалу, апоптозу и друге сигнале, и играју важну улогу у кардиоваскуларним болестима, дијабетесу, болести бубрега и другим патолошким процесима.
2. Механизам трансдукције сигнала АТ2 рецептора
АТ2 рецептор се разликује од АТ1 рецептора, а његов механизам трансдукције сигнала углавном укључује путеве као што су Г - димер, цАМП/ПКА, НО/ГЦ/цГМП, итд. Активација АТ2 рецептора обично има антипролиферативни, антифиброзни, антиоксидативни стрес, анти апоптотичке и друге ефекте заштите и поправке ћелија.
2.1 Г - - посредован сигнални пут
Трансдукција сигнала АТ2 рецептора се углавном ослања на активацију Г - димера, који активирају калцијумове канале, НО синтазу (НОС) и промовишу синтезу азот-оксида (НО).
НО, као важан вазодилататор, може да подстакне вазодилатацију, снизи крвни притисак и има антипролиферативне, антифиброзне и анти{0}}инфламаторне ефекте. Кроз овај механизам, АТ2 рецептори помажу у ублажавању васкуларне констрикције и инхибирању процеса фиброзе срца и бубрега.
2.2 цАМП/ПКА сигнални пут
Активација АТ2 рецептора такође може повећати нивое цАМП, активирати протеин киназу А (ПКА) и регулисати вишеструке низводне ефекте. Активација ПКА може инхибирати пролиферацију ћелија, смањити нивое оксидативног стреса и повећати антиапоптотичку способност ћелија. Поред тога, активација АТ2 рецептора може даље да подстакне вазодилатацију и снизи крвни притисак повећањем синтезе НО.
2.3 Регулација негативне повратне спреге АТ1 рецептора
Студије су показале да активација АТ2 рецептора може негативно да регулише сигнализацију АТ1 рецептора, инхибирајући вазоконстрикцију и пролиферацију посредовану АТ1 рецептором-. Овај механизам негативне повратне спреге омогућава АТ2 рецепторима да играју важну балансирајућу улогу у регулисању деловања ангиотензина ИИ, чиме се одржава васкуларна стабилност и избегавају прекомерне реакције вазоконстрикције и фиброзе.
Однос између рецептора и болести
Кроз различите улоге АТ1 и АТ2 рецептора, учествовао је у настанку и развоју многих болести, посебно код хипертензије, срчане инсуфицијенције, компликација дијабетеса, болести бубрега и других болести. Прекомерна активација ангиотензина ИИ ће довести до патолошке вазоконстрикције, фиброзе, пролиферације и других процеса, што ће довести до оштећења органа.
1. Хипертензија
У патогенези хипертензије, активација АТ1 рецептора директно доводи до повишеног крвног притиска кроз вазоконстрикцију и повећан минутни волумен срца. У исто време, Анг ИИ такође повећава реапсорпцију натријума промовишући лучење алдостерона, чиме се погоршава задржавање соли у води и даље повећава хипертензија. Улога АТ2 рецептора је сложенија и генерално се верује да имају вазодилататорне и антивазоконстрикторне ефекте.
2. Срчана инсуфицијенција и кардиоваскуларно ремоделирање
Током срчане инсуфицијенције и кардиоваскуларног ремоделирања, АТ1 рецептори промовишу пролиферацију срчаних ћелија, миграцију и таложење екстрацелуларног матрикса, што доводи до структурних промена и фиброзе срца. АТ2 рецептор има одређени заштитни ефекат тако што антагонизује деловање АТ1 рецептора, ублажава васкуларну констрикцију, пролиферацију ћелија и фиброзу и смањује ремоделирање срца.
3. дијабетес и болест бубрега
Код дијабетеса и болести бубрега узрокованих дијабетесом, активација АТ1 рецептора убрзава процес оштећења бубрежних тубула, пролиферације, фиброзе и бубрежне инсуфицијенције. Активација АТ2 рецептора може да се супротстави овом патолошком процесу инхибицијом пролиферације ћелија и фиброзе, чиме се успорава оштећење бубрега.
Клиничка примена и лекови
На основу механизма деловањатаблета ангиотензина ИИрецептори, различити антагонисти рецептора ангиотензина ИИ (АРБ) и АЦЕ инхибитори су клинички развијени. Ови лекови могу специфично инхибирати активност АТ1 рецептора, чиме се ублажавају хипертензија, срчана инсуфицијенција, дијабетес, нефропатија и друге болести. Употреба АРБ-а у великој мери побољшава резултате клиничког лечења, смањује нежељене ефекте и пружа нове идеје за лечење кардиоваскуларних болести.
Референце
1. Харисон, ДГ (2019). *Функција ендотела и регулација крвног притиска*. Хипертензија, 73(5), 1034-1040.
2. Бакер, ДЈ и Ту, ПП (2020). *Механизми сигнализације посредоване ангиотензином ИИ-*. Јоурнал оф Цардиовасцулар Пхармацологи, 75(4), 1-11.
3. Опарил, С., ет ал. (2018). *Блокатори рецептора ангиотензина ИИ и кардиоваскуларне болести*. Јоурнал оф Цлиницал Хипертенсион, 20(8), 1156-1164.
4. Буззетти, Р., ет ал. (2021). *Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ у дијабетичкој нефропатији*. Јоурнал оф Диабетес & Метаболиц Дисордерс, 19(2), 527-535.
5. Томиока, Х., ет ал. (2020). *Рецептори ангиотензина ИИ код болести бубрега*. Истраживање бубрега и клиничка пракса, 39(1), 2-8.
ФАК
Шта ради ангиотензин ИИ?
То у септичком шоку|Цритицал Царе|Спрингер ...Ангиотензин ИИ је моћан хормон који првенствено делује на повећање крвног притиска (хипертензије) и регулисање равнотеже течности. Функционише као снажан вазоконстриктор, сужава крвне судове, стимулише ослобађање алдостерона (задржава воду/сол) и активира симпатички нервни систем.
Који лекови су ангиотензин ИИ?
Примери АРБ укључују:
Азилсартан (Едарби).
Кандесартан (Атаканд).
Ирбесартан (Авапро).
Лосартан (Козар).
Олмесартан (Беничар).
Телмисартан (Мицардис).
Валсартан (Диован).
Која два лека не можете да узимате са АЦЕ инхибитором?
Немојте узимати АЦЕ инхибиторе са било којим од следећих лекова:
Блокатори рецептора ангиотензина, који се такође називају АРБ.
Инхибитори неприлизинског рецептора ангиотензина.
Директни инхибитори ренина.
Popularne oznake: ангиотензин ИИ таблета, добављачи, произвођачи, фабрика, велепродаја, куповина, цена, расути, на продају