Схаанки БЛООМ Тецх Цо., Лтд. је један од најискуснијих произвођача и добављача таблета габапентина 100мг у Кини. Добродошли у велепродају висококвалитетних таблета габапентина од 100 мг на продају овде из наше фабрике. Доступна је добра услуга и разумна цена.
Габапентин таблете 100 мгсу таблете које садрже 100 мг активног састојка габапентина, који се углавном користе за лечење епилепсије и неуропатског бола. Њихов механизам деловања је повезан са регулацијом неуротрансмитера и јонских канала. Обично бели до благо жути кристални прах, слабо растворљив у води или метанолу, слабо растворљив у етанолу и скоро нерастворљив у етру. Користи се као помоћна терапија за парцијалне нападе са или без секундарних системских напада код одраслих и деце преко 12 година, а може се користити и као помоћна терапија за парцијалне нападе код деце узраста од 3 до 12 година.
Укључује неуропатију дијабетеса, постхерпетичку неуралгију, бол у повреди кичмене мождине, бол у инфантилним удовима и неуропатски бол у леђима. Не везује се за различите рецепторе укључујући рецепторе повезане са ГАБА и главне јонске канале, али испољава антиконвулзивне ефекте кроз механизме који се разликују од постојећих лекова за епилепсију. Може се везати за 2 δ подјединицу потенцијално зависних калцијумских канала, инхибирати прилив калцијума пре синапсе и потиснути ослобађање ексцитаторних неуротрансмитера. Поред тога, габапентин такође може повећати количину ГАБА у мозгу.
Истовремено, наша компанија не обезбеђује само чисте прахове, већ и таблете и ињекције. Ако је потребно, слободно нас контактирајте у било које време.
Наш облик производа
Додатне информације о хемијском једињењу:
|
|
|
Габапентин ЦОА
 |
|
|
|
|
Са продубљивањем истраживања неуронауке, од касних 1990-их, вишеструке ин витро и ин виво студије су откриле дагабапентин таблете 100 мгпоказује значајне неуропротективне и репаративне ефекте на исхемијску повреду мозга, трауматску повреду мозга, повреду периферних нерава и неуродегенеративне болести. Његове основне карактеристике су: лако пролазак кроз крвно-мождану баријеру, независно од метаболизма јетре, благи нежељени ефекти, дуготрајна-примена и способност да активира неуропротективне путеве при ниској дози од 100 мг, што га чини основним истраживачким алатом и клиничким помоћним средством за лечење неуролошких повреда.
Инхибирају ексцитотоксичност
Ексцитотоксичност је најранији и најцентричнији пут смрти након повреде нерва: повреда нерва изазива деполаризацију ћелијских мембрана, ослобађање великих количина глутамата (ексцитаторног неуротрансмитера), претерану активацију НМДА рецептора, изазива преоптерећење прилива калцијума, активирање неуроне протеазе, нукрозе, активацију неурозе и некрозе. апоптоза.
Везивање високог афинитета за 2 δ подјединицу: блокира пресинаптичке мембране Н-типа и П/К-типа напонски-напонски управљаних калцијумских канала, смањује прилив калцијума за преко 90% и инхибира ослобађање глутамата из извора;
Инхибиција активације НМДА рецептора: Након смањења прилива калцијума, блокирање низводних сигнала посредованих НМДА рецепторима смањује осетљивост нервних ћелија на токсичност глутамата;
Смањење концентрације глутамата: Ин витро експерименти су показали да габапентин може смањити концентрацију глутамата у медијуму културе исхемијског неурона за 60% -80%, значајно смањујући ексцитотоксичну повреду;
Заштита пресинаптичке мембране: стабилизација структуре пресинаптичке мембране, смањење абнормалног ослобађања глутамата након повреде и блокирање каскадних реакција ексцитаторне токсичности.
Ефекат: Стопа некрозе нервних ћелија је смањена за 50% -70%, стопа апоптозе је смањена за 40% -60%, а време преживљавања нервних ћелија је значајно продужено.
Антиоксидативни стрес (блокирање каскаде оштећења слободних радикала)
Након повреде нерва, преоптерећење приливом калцијума активира ксантин оксидазу и синтазу азот оксида (НОС), стварајући велику количину реактивних врста кисеоника (РОС) и реактивних врста азота (РНС), што доводи до пероксидације липида, ломљења ДНК, дегенерације протеина и погоршања оштећења нервних ћелија; Истовремено, активност антиоксидативних ензима (СОД, ГСХ) се смањује, што доводи до неравнотеже између оксидације и антиоксидације, формирајући зачарани круг оксидативног стреса.
Повећање активности антиоксидативних ензима: значајно повећава активност супероксид дисмутазе (СОД), глутатион пероксидазе (ГСХ Пк) и каталазе (ЦАТ) у нервним ћелијама, побољшавајући способност уклањања слободних радикала;
Смањите стварање РОС: Након инхибиције прилива калцијума, смањите активност НОС и ксантин оксидазе и смањите производњу азотног оксида (НО), супероксидног ањона (О ₂⁻) и хидроксилних радикала (· ОХ);
Смањите пероксидацију липида: смањите садржај малондиалдехида (МДА) * * (маркер пероксидације липида), заштитите интегритет ћелијских мембрана и смањите смањење флуидности мембране и повећање пермеабилности;
Активирајте Нрф2 пут: Повећајте експресију фактора 2 повезаног са нуклеарним фактором Е2 (Нрф2), промовишете транскрипцију антиоксидативних гена (ХО-1, НКО1) и побољшајте ендогени антиоксидативни капацитет.
Ефекат: Нивои РОС се смањују за 50% -80%, садржај МДА се смањује за 40% -70%, активност антиоксидативних ензима се повећава за 30% -60%, блокирајући зачарани круг оксидативног стреса.
Анти неуроинфламација (смањење инфилтрације упале након повреде)
Након повреде нерва, микроглија и астроцити се активирају, ослобађајући инфламаторне факторе као што су фактор некрозе тумора - (ТНФ -), интерлеукин-1 (ИЛ-1), ИЛ-6 и моноцитни хемоатрактантни протеин-1 (МЦП-1), који покрећу неуроинфламну реакцију. Инфламаторни фактори директно оштећују нервне ћелије, ремете крвно-мождану баријеру, промовишу формирање глијалних ожиљака, инхибирају регенерацију нерва и кључни су покретачи секундарних повреда.
Инхибиција активације микроглије: Након смањења прилива калцијума, инхибира се прекомерна активација микроглије, смањујући њихову пролиферацију, миграцију и способност ослобађања инфламаторних фактора;
Смањите експресију инфламаторних фактора: значајно смањите нивое мРНА и протеина ТНФ -, ИЛ-1, ИЛ-6, МЦП-1 у нервном ткиву и ублажите токсичност инфламаторних фактора на нервне ћелије;
Инхибиција НФ - κ Б пута: * * Блокирање активације нуклеарног фактора капа Б (НФ - κ Б) * * (фактор транскрипције инфламаторног језгра), смањење транскрипције инфламаторних гена и инхибирање инфламаторних одговора из извора;
Заштита крвно{0}}мождане баријере: смањење повећања пермеабилности крвне-мождане баријере посредоване факторима упале, ублажавање васкуларног едема мозга и спречавање инфилтрације периферних инфламаторних ћелија у нервно ткиво;
Инхибирање прекомерне пролиферације астроцита: смањење формирања глијалних ожиљака и уклањање физичких баријера за регенерацију аксона.
Ефекат: Нивои инфламаторних цитокина су смањени за 40% -70%, микроглијална инфилтрација је смањена за 50% -80%, едем мозга је смањен за 30% -50%, а прекомерно формирање глијалних ожиљака је инхибирано.
Анти апоптоза (блокирање програмиране ћелијске смрти нервних ћелија)
Након повреде нерва, ексцитотоксичност, оксидативни стрес и неуроинфламација заједно активирају ендогене (митохондријалне) и егзогене (рецептор смрти) путеве апоптозе, што доводи до програмиране ћелијске смрти (апоптозе) нервних ћелија, која може трајати неколико дана и главни је узрок хроничног губитка нервних ћелија.
Инхибиција пута митохондријалне апоптозе:
Повећати експресију антиапоптотских протеина Бцл-2 и Бцл кЛ;
Смањује експресију про апоптотичких протеина Бак, Бад, каспаза-3 и каспаза-9;
Стабилизују потенцијал митохондријалне мембране, смањују ослобађање цитокрома Ц и блокирају формирање апоптотичких тела;
Инхибирање апоптотичког пута рецептора смрти: смањење експресије Фас и ФасЛ, блокирање активације каспазе-8 и инхибирање покретања егзогене апоптозе;
Активирајте пут преживљавања ПИ3К/Акт: Повећајте нивое фосфорилације Акт, подстакните преживљавање неурона и инхибирајте апоптотичку сигнализацију.
Ефекат: Стопа апоптозе нервних ћелија је смањена за 50% -80%, активност каспазе-3 је смањена за 40% -70%, а однос Бцл-2/Бак је повећан за 2-3 пута.
Промовише регенерацију и поправку нерава
Габапентин таблете 100 мгне само да штити оштећене нервне ћелије од преживљавања, већ и покреће програме ендогене неуралне регенерације, промовишући регенерацију аксона, поправку мијелинске овојнице, диференцијацију неуралних матичних ћелија, синаптичку реконструкцију и постизање структурне и функционалне поправке.
Промовише регенерацију аксона
Инхибиција 2 δ -2 подјединице: 2 δ -2 је молекул који инхибира раст аксона. Након блокирања 2 δ -2 са габапентином, инхибиција регенерације аксона се ублажава и аксонално проширење се промовише;
Повећана регулација протеина повезаних са растом: * * Повећава експресију протеина повезаног са растом-43 (ГАП-43) и протеина неурофиламента (НФ) * *, промовише синтезу и проширење аксоналног цитоскелета;
Смањите глијалне ожиљке: инхибирајте прекомерну пролиферацију астроцита, смањите густину глијалних ожиљака и обезбедите пут за регенерацију аксона.
Промовишите поправку мијелина
Активирајте Шванове ћелије: промовишете пролиферацију, миграцију и синтезу мијелина Шванових ћелија у периферним нервима, поправите оштећене мијелинске овојнице и обновите функцију проводљивости нерва;
Заштита олигодендроцита: смањење апоптозе олигодендроцита централног нервног система, промовисање синтезе базног протеина мијелина (МБП) и поправљање оштећења централног мијелинског омотача.
Промовишите диференцијацију нервних матичних ћелија
Повећана регулација неуротрофних фактора: * * промовише лучење неуротрофног фактора који потиче из мозга- (БДНФ), фактора раста нерава (НГФ) и неуротрофичног фактора који потиче од - глијалних ћелија (ГДНФ) * *;
Индуковање диференцијације нервних матичних ћелија: БДНФ/НГФ активира ТркБ/ТркА рецепторе, подстичући нервне матичне ћелије да се диференцирају у неуроне, обнављајући оштећене нервне ћелије и промовишући реконструкцију нервног кола.
Промовисање синаптичке реконструкције
Повећајте експресију синаптичких протеина: * * Повећајте експресију синапсина и постсинаптичког густог протеина-95 (ПСД-95) * *, унапредите везу између пресинаптичке и постсинаптичке мембране;
Повећајте синаптичку пластичност: подстакните раст дендритичне кичме, повећајте број синапси, обновите путеве за трансдукцију неуронских сигнала и обновите неуронску функцију.
Ефекат: Дужина регенерације аксона је повећана 2-3 пута, стопа поправке мијелина је повећана за 40% -60%, удео нервних матичних ћелија које се диференцирају у неуроне је повећан за 30% -50%, а број синапси је повећан за 50% -80%.
Регулисање неуронске пластичности
Неуропластичност се односи на адаптивне промене у структури и функцији нервних ћелија, укључујући синаптичку пластичност, пластичност неурона и пластичност мреже, и представља основни механизам за функционални опоравак након повреде нерва.
Промовисати синаптичку пластичност: повећати густину дендритичне кичме, дужину и број грана, побољшати ефикасност синаптичког преноса и реконструисати неуронска кола;
Регулисање неуронске ексцитабилности: стабилизација потенцијала неуронске мембране, смањење абнормалних пражњења и враћање нормалне ексцитаторне инхибиторне равнотеже;
Промовишите ремоделирање неуронске мреже: Активирајте кортикалне спиналне и кортикалне неуронске путеве, промовишете компензаторно ремоделирање неуронских мрежа након повреде и обновите моторичке, сензорне и когнитивне функције.
Ефекат: Експресија гена везаних за неуралну пластичност (Арц, ц-Фос) се повећава 2-4 пута, густина дендритичне кичме се повећава за 50% -70%, а брзина опоравка неуралне функције се повећава за 30% -50%.
Растворљивост и киселинска{0}}базна својства
Главна компонента одГабапентин таблете 100 мгје габапентин. Растворљивост и кисело{1}}базна својства ове супстанце су кључни фактори који одређују апсорпцију, дистрибуцију и ефикасност лека. Следећа анализа је спроведена са три аспекта: растворљивост, кисело{3}}базне особине и њихов однос са ефикасношћу лека.
И. Растворљивост: Понашање растварања са поларним доминантним више-растварачем
Молекуларна структура габапентина састоји се од циклохексанског прстена, амино- метил бочног ланца и карбоксилне групе. Амино и карбоксилне групе дају поларитет молекулу, док циклохексански прстен обезбеђује хидрофобну кичму. Ова структура резултира изузетном растворљивошћу у води: при физиолошком пХ од 7,4, растворљивост прелази 10% (масени удео), што значи да се више од 10 грама лека може растворити у 100 милилитара воде; у екстремним пХ срединама (пХ 3,7 и пХ 10,7), растворљивост се даље повећава, далеко преко 20%.
Ова карактеристика произилази из протонације карбоксилне групе у киселим условима (-ЦООХ → -ЦОО⁻) и депротонације амино групе у алкалним условима (-НХ₂ → -НХ₃⁺), што појачава водоничну везу између молекула који се раствара и воде растварањем тамо.
Осим у води, габапентин се добро понаша и у поларним растварачима: може се потпуно растворити у 0,1Н растворима хлороводоничне киселине (ХЦл) и 0,1Н натријум хидроксида (НаОХ), што указује да амино и карбоксилне групе у његовом молекулу могу да реагују са киселинама и базама да формирају соли и растворе се. У органским растварачима, растворљивост се смањује како се поларитет смањује:
слабо је растворљив у хлороформу, слабо растворљив у диметилацетамиду и метанолу, изузетно слабо растворљив у ацетону, етанолу и 2-пропанолу, скоро нерастворљив у етру и потпуно нерастворљив у толуену. Ова разлика је уско повезана са поларитетом молекула - силе интеракције између поларних група (амино, карбоксил) и поларних растварача (вода, киселине, базе) су јаке, док неполарни растварачи (етар, толуен) не могу ефикасно растворити молекул.
ИИ. Киселинска{1}}базна својства: пХ-зависно понашање амфифилних молекула
Молекул габапентина садржи и амино групе (базне групе) и карбоксилне групе (киселинске групе), што га чини амфифилним молекулом. Експерименталне вредности његових константи киселинске дисоцијације (пКа) су 3,7 (за карбоксилну групу) и 9,91 (за амино групу), док су предвиђене вредности 4,63 (за карбоксилну групу) и 9,91 (за амино групу). Ово указује да при физиолошком пХ (7.4), карбоксилна група постоји у облику карбоксилатног јона (-ЦОО⁻), а амино група постоји у протонираном облику (-НХ₃⁺), што доводи до тога да укупни молекул носи негативно наелектрисање. Ова расподела наелектрисања утиче на његове интеракције са биолошким макромолекулима, као што је везивање за ₂δ подјединицу калцијумовог канала може зависити од специфичног стања наелектрисања.
У екстремним пХ срединама, стање наелектрисања габапентина подлеже значајним променама: у киселим условима (пХ < 3,7), карбоксилна група је протонирана, а молекул постоји у неутралном облику (-ЦООХ); у алкалним условима (пХ > 9,91), амино група депротонира, а молекул постоји у негативно наелектрисаном облику (-ЦОО⁻). Ово пХ-зависно понашање може утицати на апсорпцију лека у гастроинтестиналном тракту - у киселој средини желуца (пХ 1-3), лек постоји у неутралном облику и већа је вероватноћа да ће проћи кроз ћелијску мембрану; у алкалној средини танког црева (пХ 6-7,4), лек постоји у негативно наелектрисаном облику и може да подстакне апсорпцију кроз јонске интеракције.
ИИИ. Ефекти растворљивости и својстава киселинске{1}}базе на ефикасност лека
Висока растворљивост габапентина обезбеђује његово брзо ослобађање и апсорпцију у гастроинтестиналном тракту. Експерименти су показали да се таблете од 100 мг растварају брзином не мањом од 80% означене количине у року од 45 минута. Ова карактеристика омогућава леку да брзо достигне ефективну концентрацију у крви након оралне примене. Његова амфифилна молекуларна својства могу утицати на везивање лека за циљне протеине: регулацијом пХ, стање молекулског набоја се може променити, чиме се оптимизује његов афинитет за подјединицу калцијумовог канала ₂δ. Штавише, висока растворљивост смањује време задржавања лека у гастроинтестиналном тракту, смањује ризик од локалне иритације и побољшава безбедност лекова.
Често постављана питања
Да ли је 100 мг габапентина за спавање?
+
-
Габапентин може помоћи у спавању, јер је поспаност препозната потенцијална нуспојава. Међутим, његова одобрена употреба је за лечење нервног бола и нападаја, а не за несаницу.
Који је главни разлог за узимање габапентина?
+
-
Габапентин је антиконвулзивни лек и лек против нерава. Углавном се користи за спречавање и контролу парцијалних напада (епилепсија) и за лечење нервног бола (постхерпетична неуралгија) који прати инфекцију херпеса. Такође се може користити за лечење синдрома немирних ногу.
Колико сати траје 100 мг габапентина?
+
-
Терапеутски ефекти дозе од 100 мг габапентина обично трају 6 до 8 сати. Леку обично треба 1 до 2 сата да почне да делује и достиже максималну концентрацију у крвотоку у року од 2 до 3 сата.
Popularne oznake: габапентин таблете 100мг, добављачи, произвођачи, фабрика, велепродаја, куповина, цена, расути, на продају