Схаанки БЛООМ Тецх Цо., Лтд. је један од најискуснијих произвођача и добављача ињекција еламипретида у Кини. Добродошли у велепродају висококвалитетне ињекције еламипретида за продају овде из наше фабрике. Доступна је добра услуга и разумна цена.
Еламипретиде ињекцијаје први на свету тетрапептидни лек усмерен на митохондрије који је развио Стеалтх БиоТхерапеутицс. Његов хемијски назив је Д-Арг-Дмт-Лис-Пхе-НХ ₂ (Дмт је 2 ', 6' - диметилтирозин). Инспирација за дизајн овог лека потиче из-дубоког истраживања о кључној улози митохондријалне дисфункције у различитим болестима, са циљем да се побољша прогноза пацијената посебним поправком оштећења митохондрија. У 2017. години, америчка ФДА је Еламипретиду доделила статус лека сироче за Бартов синдром (БТХС), чиме је званично признат као лек за лечење ретких болести. Од 2025. године, лек још није добио формално одобрење од ФДА или ЕМА, али је завршио више кључних клиничких испитивања и показао значајну ефикасност у специфичним индикацијама.
Наши производи
| Назив производа | Еламипретиде Ињецтион | Еламипретид Повдер |
| Врста производа | Ињекција | Пудер |
| Чистоћа производа | Веће или једнако 99% | Веће или једнако 99% |
| Образац производа | За спољну употребу | За спољну употребу |
Еламипретиде ЦОА
 |
||
| Потврда о анализи | ||
| Сложени назив | Еламипретид | |
| Оцена | Фармацеутски разред | |
| ЦАС бр. | 736992-21-5 | |
| Количина | 337.3кг | |
| Стандардно паковање | 25 кг/бубањ | |
| Произвођач | Схаанки БЛООМ ТЕЦХ Цо., Лтд | |
| Лот Но. | 202501090036 | |
| МФГ | 9 јануара 2025 | |
| ЕКСП | 8 јануара 2028 | |
| Структура |
|
|
| Ставка | Стандард предузећа | Резултат анализе |
| Изглед | Бели или скоро бели прах | Усаглашен |
| Садржај воде | Мање или једнако 5,0% | 0.38% |
| Губитак при сушењу | Мање или једнако 1,0% | 0.28% |
| Хеави Металс | Пб Мање или једнако 0,5 ппм | N.D. |
| Као Мање или једнако 0,5 ппм | N.D. | |
| Хг Мање или једнако 0,5 ппм | N.D. | |
| Цд Мање или једнако 0,5ппм | N.D. | |
| чистоћа (ХПЛЦ) | Веће или једнако 99,0% | 99.80% |
| Појединачна нечистоћа | <0.8% | 0.45% |
| Укупан број микроба | Мање или једнако 750 цфу/г | 90 |
| Е. Цоли | Мање или једнако 2МПН/г | N.D. |
| Салмонелла | N.D. | N.D. |
| Етанол (од ГЦ) | Мање или једнако 5000ппм | 400ппм |
| Складиштење | Чувати на затвореном, тамном и сувом месту испод -20 степени | |
|
|
||
|
|
||
Еламипретиде ињекција(раније познат као СС-31) је митохондријски циљани пептидни лек који је развио Стеалтх БиоТхерапеутицс. Његов основни механизам је да стабилизује структуру криста и оптимизује функцију ланца транспорта електрона специфичним везивањем за кардиолипин у унутрашњој мембрани митохондрија. Иако лек још није добио пуно одобрење од америчке Управе за храну и лекове (ФДА), показао је терапеутски потенцијал у више клиничких поља због својих јединствених ефеката побољшања метаболизма енергије митохондрија и смањења оксидативног стреса.
1. Примарне митохондријалне миопатије (ПММ)
Митохондријалне болести су дефекти енергетског метаболизма узроковани мутацијама у митохондријској ДНК или нуклеарној ДНК, са клиничким манифестацијама укључујући слабост мишића, нетолеранцију на вежбање и дисфункцију вишеструког система. Еламипретид је постао први циљани лек развијен за ову врсту механизма болести повећањем ефикасности синтезе АТП-а.
Кључно истраживање:
ММПОВЕР-1/2 испитивање: Две рандомизоване двоструко слепе студије укључивале су 106 пацијената са ПММ који су примали поткожне ињекције од 40 мг/дан током 24 недеље. Резултати су показали да је 6-минутна удаљеност ходања (6МВД) групе која је третирана порасла за 24,3 метра (п=0.03) у поређењу са почетном линијом, док је плацебо група смањена за 1,5 метара; Истовремено, резултат замора пацијента (ФИС) је значајно побољшан (п=0.01).
ТАЗПОВЕР испитивање: За Бартов синдром (Кс-повезана рецесивна наследна митохондријална кардиомиопатија), третман са 40 мг/дан током 12 недеља резултирао је повећањем ејекционе фракције леве коморе (ЛВЕФ) за 5,2% (п=0.03) и одржаним побољшањем стадијума вежбања до 168 отворене недеље.
Верификација механизма:
Биопсија миокарда је показала да Еламипретиде може обновити морфологију митохондрија, смањити абнормално агрегиране џиновске митохондрије и снизити нивое серумских маркера оксидативног стреса као што је 8-ОХдГ.
2. макуларна дегенерација-повезана са сувим узрастом (Дри АМД)
Сува АМД је водећи узрок слепила код старије популације, коју карактерише дегенерација фоторецептора узрокована митохондријалном дисфункцијом у ћелијама пигментног епитела ретине (РПЕ). Еламипретид циља на поправку енергетског метаболизма у РПЕ ћелијама путем локалне ињекције (интравитреалне или субкоњунктивалне).
Клинички напредак:
РеНЕВ испитивање: Глобална студија фазе ИИИ укључивала је 600 пацијената са географском атрофијом (ГА) да би се проценила ефикасност субкоњунктивалне ињекције у дози од 40 мг/недељно. Средњорочна анализа је показала да је годишња стопа раста површине ГА у групи која је третирана била 22% нижа од оне у плацебо групи (п=0.04), а стопа стабилности најбоље кориговане видне оштрине (БЦВА) порасла је за 18%.
Путања акције:
Животињски модели су потврдили да Еламипретид може инхибирати таложење липофусцина у РПЕ ћелијама, смањити акумулацију производа активације комплемента Ц3д и тако одложити дегенерацију мрежњаче.
3. Болести повезане са исхемијом-реперфузионом повредом
Антиоксидативна својства Еламипретида дају му заштитни ефекат у сценаријима реперфузије исхемије{0}}као што су инфаркт миокарда, мождани удар и трансплантација органа.
Заштита миокарда:
Пост ПЦИ студија: Локална испорука Еламипретида (1 мг/кг) преко балон катетера током перкутане коронарне интервенције (ПЦИ) код пацијената са инфарктом миокарда са елевацијом СТ сегмента (СТЕМИ) може смањити подручје инфаркта за 17% (п=0.02) и смањити инциденцу вентрикуларног аритма.
Механизам: Инхибира отварање прелазних пора митохондријалне пермеабилности (мПТП) и смањује ћелијску апоптозу узроковану преоптерећењем калцијумом.
трансплантација органа:
Додавање Еламипретида (10 μМ) бубрежној перфузионој течности пре трансплантације може повећати једногодишњу стопу преживљавања бубрежне функције са 72% на 89% (п=0.03), углавном због смањења оштећења митохондријалне ДНК током хладне исхемије.
1. Митохондријално структурно ремоделирање
Еламипретид убацује хидрофобни ароматични прстен у фосфолипидни двослој како би формирао стабилан комплекс, чиме:
Одржавати високо уређен распоред криста и повећати изложеност активним местима АТП синтазе;
Спречава излазак кардиолипина на спољашњу митохондријалну мембрану, инхибира ослобађање цитохрома ц и потискује каскадну реакцију апоптозе.
2. Регулација редокс равнотеже
РОС клиренс: Директно неутралише супероксид ањоне (О ₂⁻) и водоник пероксид (Х ₂ О ₂), смањујући ниво производа пероксидације липида МДА;
Активација антиоксидантног ензима: Повећана регулација експресије СОД2 и ГПк1, што резултира дуготрајним-трајним заштитним ефектом.
3. Метаболичко репрограмирање
У моделу срчане инсуфицијенције, Еламипретиде може:
Промовисати конверзију оксидације глукозе у оксидацију масних киселина и побољшати енергетску ефикасност миокарда;
Активирајте АМПК/ПГЦ-1 пут да побољшате митохондријалну биогенезу.
Еламипретид, као први лек за митохондријску циљану терапију, делимично је потврђен због своје клиничке вредности, посебно показујући потенцијал за продор у области наследних митохондријалних болести и сувог АМД-а. Међутим, питања као што су хетерогеност у терапијској ефикасности, дугорочна{1}}безбедност и исплативост-и даље треба да се реше кроз испитивања већег обима и истраживања у стварном-светском свету.
Еламипретид, као лек прекретница у области митохондријалне медицине, открио је комплексност развоја лекова за ретке болести кроз свој развојни процес. Упркос проблемима у одобрењу ФДА и дугорочним{1}}бригама за безбедност, његов јединствени механизам деловања у болестима енергетског метаболизма и даље има револуционарни потенцијал.
1. Циљано везивање кардиолипина
Основни механизам деловањаЕламипретиде ињекцијалежи у његовом специфичном везивању за кључни фосфолипид у унутрашњој мембрани митохондрија, кардиолипин. Фосфолипиди су основни молекули који одржавају интегритет структуре митохондријалних криста и функцију ланца преноса електрона (ЕТЦ). Њихова оксидација или ремоделирање може довести до слома потенцијала митохондријалне мембране (Δ ПСИ м) и инхибиције синтезе АТП-а. Еламипретид се везује за главну групу кардиолипина путем електростатичких интеракција, формирајући стабилан комплекс који:
Стабилна структура митохондријске мембране: спречава да кардиолипин мигрира са унутрашње мембране на спољашњу мембрану под оксидативним стресом и избегава прекомерну активацију митохондријалне аутофагије.
Опоравак мембранског потенцијала: У моделу исхемијске-реперфузијске повреде, Еламипретид може да врати Δ ПСИ м са 65% основног нивоа на 92%, приближавајући се нивоу здравог ткива.
Инхибиција отварања мПТП: Блокирањем патолошког отварања прелазних пора митохондријалне пермеабилности (мПТП), смањењем ослобађања цитохрома ц и каскадне реакције апоптозе.
2. Регулација оксидативног стреса
Еламипретид смањује стварање реактивних врста кисеоника (РОС) кроз следеће путеве:
Смањење електронског цурења: У ЕТЦ комплексу ИИИ, лек може смањити стопу стварања супероксида за 41%, смањујући на тај начин дифузију РОС у цитоплазму.
Повећана регулација антиоксидативних ензима: Претклинички подаци показују да Еламипретид може повећати активност супероксид дисмутазе (СОД) у ћелијама миокарда за 2,3 пута и ниво глутатион пероксидазе (ГПк) за 1,8 пута.
Инхибиција пероксидације липида: У ћелијама пигментног епитела ретине пацијената са макуларном дегенерацијом-повезаном са сувим узрастом (суви АМД), лечење лековима може да смањи акумулацију 4-хидроксиноненала (4-ХНЕ) за 83%.
3. Преобликовање енергетског метаболизма
Ефекат Еламипретида на синтезу АТП-а је -специфичан за ткиво:
Скелетни мишићи: Код пацијената са БТХС, лекови могу повећати ниво АТП мишића квадрицепса са почетних 12,3 μмол/г на 16,7 μмол/г (п=0.03), док смањују концентрацију лактата у серуму за 41%.
Кардиомиопатија: Модел срчане инсуфицијенције код паса показао је да-дуготрајна употреба Еламипретида може да побољша избациву фракцију леве коморе (ЛВЕФ) са 28% на 39% и да смањи нивое Н-терминалног про-можданог натриуретичког пептида (НТ проБНП) за 57%.
Бубрези: У мишјем моделу исхемијске{0}}реперфузијске повреде, лечење лековима је вратило нивое АТП-а у бубрежном кортексу на 89% групе лажне хирургије, док је број ТУНЕЛ позитивних ћелија смањио за 62%.
Процес клиничког развоја: скок од лабораторије до пацијента
1. Индикације за Бартов синдром (БТХС)
Испитивање фазе ИИИ (ТАЗПОВЕР): рандомизовано двоструко{0}}слепо укрштено испитивање завршено 2018. укључивало је 12 пацијената са БТХС (узраста 8-18 година), а резултати су показали:
Примарна крајња тачка: побољшање 6-минутне удаљености хода (6МВД) није било значајно (п=0.97), али секундарне крајње тачке као што су 37% смањење нивоа НТ проБНП (п=0.03) и 23% повећање нивоа АТП-а у скелетним мишићима (п=0.02) биле су статистички значајне.
Отворени период продужења: 83% пацијената је пријавило побољшану издржљивост при вежбању и нису се десили озбиљни нежељени догађаји{1}}у вези са лековима (САЕ).
Регулаторни напредак: 2023. године, ФДА је одбила одобрење и затражила додатне податке из природне историје и дугорочне{1}}доказе о ефикасности. Студија ТАЗПОВЕР 2 (НЦТ05251656) је тренутно у току, са плановима за упис 50 пацијената и праћење током 2 године како би се проценили ефекти лека на фиброзу миокарда и толеранцију на вежбање.
2. макуларна дегенерација-повезана са сувим узрастом (суви АМД)
Фаза ИИ испитивања (РеЦЛАИМ): Подаци објављени 2022. показују:
Ефикасност: У групи од 40 мг/дан, стопа раста подручја географске атрофије (ГА) смањена је за 29% (п=0.04), а резултат упитника визуелне функције (НЕИ ВФК-25) побољшан је за 12,3 поена (п=0.01).
Безбедност: Није било значајне разлике у инциденци -нежељених догађаја повезаних са леком у поређењу са плацебо групом (18% наспрам 15%), при чему је само један пацијент имао благе алергијске реакције на месту ињекције.
Дизајн фазе ИИИ: На основу повратних информација ФДА, са стопом раста подручја ГА као примарном крајњом тачком, планирамо да регрутујемо 1200 пацијената и очекујемо да ћемо то завршити до 2026.
3. Друге истражне индикације
Срчана инсуфицијенција: У испитивању фазе ИИ (СПБА-301), пацијенти у групи од 20 мг/дан показали су повећање ЛВЕФ-а од 4,2% (п=0.07) и 28% смањење нивоа НТ проБНП (п=0.04), али је потребна даља валидација.
Фриедреицхова атаксија: Рани подаци показују да лекови могу да побољшају брзину нервне проводљивости пацијената (НЦВ) са 42 м/с на 48 м/с (п=0.09), али ефикасност није статистички значајна.
Кардиомиопатија повезана са хемотерапијом: код пацијената са раком дојке који примају антрациклинску хемотерапију,Еламипретиде ињекцијаможе смањити повећање крајњег дијастолног волумена леве коморе (ЛВЕДВ) за 53% (п=0.02), што указује на његов потенцијални кардиопротективни ефекат.
Popularne oznake: еламипретид ињекција, добављачи, произвођачи, фабрика, велепродаја, куповина, цена, расути, на продају