Бубрег је главни циљни орган ренин{0}}хипертензин система. Ендогени хипертензин учествује у регулацији бубрежне хемодинамике, метаболизма воде-електролита и функције гломеруларне филтрације. Прецизном модулацијом РААС пута,ињекција ангиотензинаможе побољшати патолошка стања бубрега и заштитити функцију бубрега. Углавном се користи у лечењу бубрежних обољења као што су постоперативне компликације наследне полицистичне болести бубрега и акутне повреде бубрега повезане са сепсом-, и показује јединствене предности посебно код пацијената са рефракторном хипотензијом компликованом бубрежном дисфункцијом.

1.1 Лечење рефракторне хипотензије након операције наследне полицистичне болести бубрега

Аутосомно рецесивна болест полицистичних бубрега (АРПКД) је редак наследни цистични поремећај бубрега. У тешким случајевима, масивно увећање билатералних бубрега компримира торакалну и трбушну шупљину, што захтева билатералну нефректомију за ублажавање симптома.

Постоперативна хипотензија је честа тешка компликација код педијатријских пацијената, посебно код анефричних одојчади, где традиционални вазопресори често дају незадовољавајуће резултате. Као снажан вазоконстриктор, производ активира АТ1 рецептор на васкуларном ендотелу, сужавајући системске артериоле и повећавајући васкуларни отпор, чиме брзо подиже средњи артеријски притисак (МАП).

1.2 Додатна терапија за акутну повреду бубрега повезану са сепсом{1}}

Акутна повреда бубрега повезана са сепсом (СА-АКИ) је честа компликација код критично болесних пацијената. Његов основни патолошки механизам је системски инфламаторни одговор изазван сепсом, што доводи до бубрежне вазодилатације и хипоперфузије, праћене смањеном функцијом гломеруларне филтрације. Производ побољшава бубрежну хемодинамику сужавањем бубрежних крвних судова и подизањем гломеруларног перфузијског притиска, док инхибира системски инфламаторни одговор, ублажава оштећење бубрежног ткива и помаже у обнављању бубрежне функције.

Основна патолошка основа инфаркта миокарда и коронарне болести срца је коронарна атеросклероза, васкуларна стеноза или оклузија, што доводи до исхемије и хипоксије миокарда, повреде миокарда, па чак и некрозе. Кроз механизме укључујући анти-упалу, инхибицију апоптозе кардиомиоцита и побољшање ремоделирања миокарда,ињекција ангиотензинаигра виталну улогу у акутној-фази лечења инфаркта миокарда и секундарној превенцији коронарне болести срца, смањујући ризик од дугорочних-кардиоваскуларних догађаја и побољшавајући прогнозу.

2.1 Лечење акутног-фазе акутног инфаркта миокарда

Након акутног инфаркта миокарда (АМИ), исхемија миокарда и хипоксија изазивају тешку инфламаторну реакцију, апоптозу кардиомиоцита и фиброзу миокарда, што доводи до поремећене срчане функције. Континуирана интравенска инфузија ињекције хипертензина ИВ значајно инхибира лучење инфламаторних фактора (нпр. ТНФ-, ИЛ-1), смањује апоптозу кардиомиоцита, побољшава функцију митохондрија и ублажава оксидативни стрес и оштећење ДНК у кардиомиоцитима и тиме смањује величину кардиомиоцита и тиме смањује њихову величину.

2.2 Секундарна превенција коронарне болести срца

Основни циљ секундарне превенције коронарне болести срца је смањење ризика од кардиоваскуларних догађаја као што су рекурентни инфаркт миокарда, срчана инсуфицијенција и изненадна срчана смрт. Регулишући РААС пут, производ инхибира пролиферацију васкуларних глатких мишићних ћелија, смањује формирање атеросклеротског плака, побољшава функцију ендотела и умањује инфламаторни одговор, чиме успорава напредовање коронарне болести срца и смањује ризик од дуготрајних-кардиоваскуларних догађаја.

И. Прво истраживање (1898–1934)

Откриће ангиотензина је потекло из истраживања о односу између бубрега и крвног притиска. Године 1898, фински физиолози Тигерштед и његов помоћник Бергман на Институту Каролинска први су убризгали екстракте бубрега зечевима и приметили значајан пораст артеријског васкуларног притиска. Они су ову супстанцу за притисак на бубреге назвали "ренин", успостављајући почетну везу између бубрега и регулације васкуларног притиска, иако је механизам ренина и његових продуката који се налазе низводно остао нејасан.

Истраживања су полако напредовала деценијама све до 1934. године, када је патолог Хари Голдблат успешно успоставио експериментални хипертензивни животињски модел стезањем бубрежне артерије паса, потврђујући да исхемија бубрега изазива трајну хипертензију и сугеришући да бубрези луче циркулишућу супстанцу притиска, постављајући критичну експерименталну основу за хипертензин касније.

ИИ. Кључни пробој (1939)

1939. два независна истраживачка тима истовремено су остварила напредак. Предвођен Едуардом Брауном Менендезом са Универзитета у Буенос Ајресу, тим је користио Голдблатов модел да изолује супстанцу пресорске плазме из венске крви исхемијских бубрега, назвавши је "хипертензин" и потврдивши је као производ ензимске реакције између ренина и супстрата плазме. Истовремено, тим који је предводио Ирвинг Х. Пејџ из лабораторије Ели Лили у Индијанаполису случајно је открио да ренин реагује са плазмом да би произвео снажан вазоконстриктор током пречишћавања ренина, назвавши га „ангиотонин“. Године 1943. потврдили су ензимску природу ове реакције и означили супстрат плазме као супстрат ренина.

ИИИ. Јединствена номенклатура и систематско објашњење (1958. и даље)

Пошто су два тима идентификовала исту супстанцу под различитим именима, Едуардо Браун Менендес и Ирвинг Х. Пејџ постигли су договор на конференцији Универзитета у Мичигену 1958. године, обједињујући појмове „хипертензин“ и „ангиотонин“ у „хипертензин“, чиме је формално успостављен његов званични назив. Након тога, научници су изоловали различите подтипове хипертензина, разјаснили његов синтетички пут и постепено побољшали регулаторни механизам ренин{3}}хипертензин система, дајући јасне циљеве за каснији развој лекова и покретајући иновације у лечењу хипертензије, срчане инсуфицијенције и сродних болести.