Пинеалон Таблет

Након можданог удара (укључујући исхемијски и хеморагични мождани удар), каскада исхемије и хипоксије се јавља у можданом ткиву: пораст оксидативног стреса у неуронима исхемијске пенумбре, масивно накупљање реактивних врста кисеоника (РОС), колапс митохондријалне функције, ослобађање крајње ексцитаторне ексцитације и аминокиселине. што доводи до неуронске апоптозе и некрозе, што резултира неуролошким дефицитима као што су моторичка, когнитивна и говорна оштећења.

Претклиничке студије: У моделу исхемијског можданог удара код пацова, интервенција са Пинеалоном (10 уг/кг, једном дневно током 7 узастопних дана) повећала је резултат моторичке функције удова пацова (Бедерсонов скор) за више од 40% у поређењу са контролном групом, скратила латенцију бекства у Морисовом тесту воденог лавиринта за 35% и значајно побољшала просторну меморију. У међувремену, патолошки делови можданог ткива показали су повећање од 50% у броју преживелих неурона у исхемијској пенумбри, повећану синаптичку густину и смањену хиперплазију глијалног ожиљка.

Хронична церебрална циркулаторна инсуфицијенција (ЦЦЦИ) се односи на упорну хипоксију можданих ћелија и метаболичке поремећаје узроковане церебралном артериосклерозом и недовољном церебралном перфузијом. Његове основне патолошке карактеристике укључују хронични хипоксични стрес, исцрпљивање енергије у можданим ћелијама, акумулирани оксидативни стрес и прогресивни пад неуролошких функција.

Подстицање експресије гена адаптивних за хипоксију{0} да би се побољшао опстанак ћелија под хипоксијом

Пинеалон таблетаможе да активира путеве повезане са хипоксијом-индуцибилним фактором-1 (ХИФ-1) кроз епигенетску регулацију, промовишући експресију гена који се прилагођавају хипоксији као што су фактор раста васкуларног ендотела (ВЕГФ) и транспортер глукозе 1 (ГЛУТ-1). С једне стране, ВЕГФ промовише церебралну микроваскуларну неоваскуларизацију, побољшава микроциркулацију и повећава снабдевање крвљу и кисеоником исхемијских подручја.

Оптимизација митохондријалног енергетског метаболизма за одржавање функције ћелије под хипоксијом

Током хроничне исхемије, оксидативна фосфорилација у митохондријама можданих ћелија је блокирана, што доводи до недовољне производње АТП-а и неуролошког опадања. Пинеалон делује директно на митохондрије, побољшавајући активност комплекса митохондријалног респираторног ланца, побољшавајући ефикасност синтезе АТП-а, смањујући производњу РОС-а у митохондријима и балансирајући снабдевање енергијом и оксидативни стрес.

Експерименти на животињама: У моделу хроничне церебралне хипоперфузије пацова, орална применаПинеалон Таблет(100 нг/кг током 4 узастопне недеље) повећао церебрални проток крви за 25%–30%, значајно повећао активности СОД и глутатион пероксидазе у можданом ткиву и смањио садржај малондиалдехида (маркер оксидативног оштећења) за 40%. И-тест лавиринта показао је значајна побољшања радне меморије и просторне спознаје код пацова, уз ублажавање симптома као што су вртоглавица и летаргија.

Основни састојак производа, ЕДР трипептид (Глу-Асп-Арг), потиче из дуготрајног-истраживања тима професора Владимира Хавинсона са Института за биорегулацију и геронтологију у Санкт Петербургу, Русија. Осамдесетих година прошлог века, Кхавинсонов тим је предложио теорију „биорегулације кратких пептида“, сматрајући да кратки пептиди састављени од 3–5 аминокиселина могу продрети кроз крвно{8}}мождану баријеру, регулисати експресију гена и преокренути старење и оштећење неурона.

1992. године, комбинујући троструке захтеве метаболизма неуротрансмитера, снабдевања енергијом и васкуларне регулације, тим је прегледао комбинације аминокиселина: глутаминска киселина регулише нервне синапсе, аспарагинска киселина учествује у енергетском метаболизму, а аргинин подстиче церебрални проток крви. Кроз молекуларну симулацију иин витроекспериментима, Глу-Асп-Арг трипептидна секвенца је идентификована као оптимална структура и названа Пинеалон.

Након сазревања процеса синтезе, тим је прешао на истраживање и развој формулација таблета, оптимизујући оралну апсорпцију и стабилност: прецизна формулација микродозе и технологија ентеричког премаза су усвојени да би се побољшала орална биодоступност и смањила гастроинтестинална иритација.

Од 2001. године, неуропротективни механизми производа су постепено разјашњени, укључујући антиоксидативне, анти-апоптотичне, неуропоправке-промотивне и адаптације на хипоксију{3}}коју изазивају ефекте. Бројне експерименте спровеле су глобалне истраживачке институције како би потврдиле његову ефикасност и безбедност код цереброваскуларних болести.