Метформин крема

Метформин кремаје топичка формулација са метформом као основним активним састојкама. Метформин, као традиционални орални хипогликемијски лек, постао је први - линијски лек за лечење дијабетеса типа 2 широм света, јер је изашао 1950-их. Његова хемијска структура је 1,1 - диметилбигуанид, која врши хипогликемијске ефекте инхибирањем хетских излаза глукозе, побољшавајући периферно осетљивост на ткиву и смањење цревне апсорпције глукозе. Када је овај састојак развијен у облику крема, његова наноса се проширила из једноставне контроле шећера у крви на више димензија, као што су третман на кожи, истраживање против старења и терапије туморе. Избор крем базе је пресудан за пропустљивост дроге. На пример, користећи Пентаван ™ као формулу носача, трансдермална стопа апсорпције метформина може се значајно побољшати путем технологије инкапсулације липосома. Истраживање је показало да ова матрица може продужити време задржавања дроге у стратуму коже коже до три пута, уз смањење системске експозиције, смањујући на тај начин учесталост уобичајених гастроинтестиналних нуспојава (као што је дијареја и мучнина) усмена препарата. Ова локална управа метода не само да побољшава сигурност лечења, већ и пружа могућност циљане терапије за одређене кожне болести.

Додатне информације хемијског једињења:

Метформин ЦОА

Метформин, као прво- линијски лек за лечење дијабетеса типа 2, био је истраживачки хот тотпот у области метаболизма, јер је у традиционалном разумевању достигао своје хипогликемијске циљеве, у традиционалном разумевању, побољшавајући јеттичну осетљивост на ткиву, побољшавајући јесекално ткиво осетљивогеност, побољшавајући јетрени ткиво осетљивогеност, побољшавајући јесекално ткиво. However, as research on the function of adipose tissue deepens, scientists have discovered that this "old medicine" plays multiple roles in regulating fat metabolism: it not only inhibits fat breakdown and regulates lipid synthesis, but also becomes a "molecular surgical knife" for intervening in obesity related metabolic disorders by improving the inflammatory microenvironment of adipose tissue and reversing cellular aging фенотип. Последњих година развојметформин кремаПроширио је овај ефекат системске терапије у локалну интервенцију. Кроз Трансдермалну технологију доставе лека, лекови могу директно деловати на субкутано адипозно ткиво, заобићи први пролазни ефекат јетре, тачно регулисање функције адипоцита и смањити системске нуспојаве.

Хронично ниско упала гојазних адипозних ткива је основни фактор вожње за отпорност на инзулин и метаболички синдром. Метформин крема преобликује имунолошког микрофијета адипозног ткива регулисањем поларизације макрофаге, инхибирајући упалне сигналне путеве.

Поларизација макрофага: прелазак са м1 до м2

 

Макрофаги макрофага на ткивима (банкоматима) су подељени у Про - упални М1 (класична активација) и Анти- упалне М2 (алтернативне активације) подгрупе. Под гојазношћу, неравнотежа односа М1 / М2 доводи до прекомерног ослобађања упалних фактора као што је ТНФ - и ИЛ-6. Метформин крема промовише М2 поларизацију кроз следеће механизме:
Активација сигнала Стат6: АМПК активирање може инхибирати пут Јак2-Стат1 (М1), истовремено активирање Стат6 (М2 Сроке) путем ИЛ-4 / ИЛ-13 рецептора, уграђивање израза М2 маркера као што је аргиназа-1 (АРГИНАС-1) и ИМ1.
ППАР Лиганд Еффецт: Метформин може да делује као делимични агонист ППАР-а, индукује макрофажну диференцијацију према м2 фенотипа и унапређивање фагоцитне способности и секреције анти- упалних фактора (попут ИЛ- 10, ТГФ -).

Инхибиција упалног сигналног начина: НФ - Κ Б & НЛРП3 увала

 

НФ - Κ Блокада стазе: Метформин инхибира активност И κ киназе (ИКК), смањује и κ Б Деградацију и НФ - κ Б нуклеарно превозно превођење, што смањује израз про - упалних гена као што је ТНФ - и ИЛ-6. У адипозном ткиву гојазних мишева, лечењеметформин кремаСмањена нуклеарна акумулација НФ - κ Б П65 подјединице за 50%.
Инхибиција НЛРП3-а Упада: Под гојазношћу, оштећења придружени молекуларни узорци (влаге) које је убио адипоцита смрт може активирати НЛР3 упале, што доводи до сазревања и секреције ИЛ-1 и ИЛ-18. Метформин инхибира ГЕНЕРАЦИЈА РОС и К + ЕФФЛУКС, БЛОКС НЛРП3 склопа и смањује ослобађање упалних фактора.

Клинички значај: упална интервенција у метаболичком синдрому

 

Пацијенти са метаболичким синдромом често доживљавају упалу адипозног ткива и отпорности на инзулину. Локални АНТИ - упални ефекат крема метформа може побољшати системске метаболичке параметре:
Побољшана осетљивост на инзулин: У суђењу циљањем пацијената са метаболичким синдромом, континуирана употреба 15% метформин крема током 16 недеља резултирала је смањењем 35% у постним нивоима инсулина, а 40% побољшања индекса и 28% смањења нивоа у серуму Ц - реактивни протеин (ЦРП).
Смањени кардиоваскуларни ризик: упални фактори (попут ИЛ- 6, ТНФ -) уско су повезани са атеросклерозом. Метформин крема може смањити каротидну дебљину медија (ЦИМТ) и ЦОРРОНАРНИ АРТЕРИФИФИФИЈСКИ резултат (ЦАЦС) смањењем упале адипозног ткива.

Акумулација семеначких ћелија у адипозном ткиву је механизам у настајању за метаболичке поремећаје у односу на гојазност. Ове ћелије погоршавају локалну упалу и фиброзу излучивањем сенесцентних фактора придружених секреторија (ССП), као што су ИЛ-6, ИЛ-8, ММПС. Метформин крема постиже "подмлађивање" адипозног ткива чишћењем сенесцентских ћелија и инхибирање САСП-а.

Старење ћелија за чишћење: АМПК МТОР АКСИС РЕГУЛАЦИЈА

 

Активација аутофагије: АМПК активација може инхибирати МТРЦ1, ослобађа своју инхибицију УЛК1 (аутофаги иницијација киназе), промовира се аутофагосома формација и деградирати сеседентне органеле као што је Митохондриа. У адипозном ткиву гојазних мишева, третман са метформин кремом повећало је ниво аутофагије ЛЦ3-ИИ нивоа за 1,5 пута и смањена акумулација П62 за 40%.
Индукција апоптозе: Метформин индукује апоптозу у старење адипоцита активирањем каспасе-3/7 и парп цепара. Ин витро експерименти су показали да лечење са 5 ммол / Л метформин током 24 сата може смањити удио СА - - позитивних адипоцита од 35% на 12%.

Слап инхибиција: НФ - Κ Б и П38 Блокада ПАТХВА-а

 

Излучивање САССП фактора зависи од НФ - κ Б и П38 МАПК сигналних путева. Метформин инхибира своју активирање кроз следеће механизме:

НФ - Κ Блокада нуклеарне транслокације: Као што је раније поменуто, Метформин може инхибирати ИКК активност, смањити НФ - κ Б нуклеарна акумулација и смањила израз гена за СПАССП као што је ИЛ-6 и ИЛ-8.
П38 МАПК дефосфорилација: Након активирања АМПК-а, фосфорилати на месту ТХР222 МК2 (низводна киназа П38 Мапк), инхибирајући његову активност и смањујући секрет ММП-а (као што је ММП-3 и ММП-9).

Ефекат против старења: од адипозног ткива до целог тела

 

Чишћење старијих ћелија у адипозном ткиву може побољшати системску метаболизам и функцију органа:

Опоравак осетљивости на инзулин: Након уклањања сеносечних ћелија, упала адипозног ткива се смањује, ослобађање ФФА је смањено, на тај начин побољшање отпорности на инзулин у јетри и мишићима. У старјом гојазном моделу миша, третман са кремом метформин резултирао је 30% смањењем кривуље глукозе (ОГТ) и 25% смањења у постном нивоу глукозе у крви.
Одложено старење коже: Старење адипозног ткива уско је повезан са старењем коже. Метформин крема може побољшати еластичност коже и дубину бора смањењем упале и фиброзе поткожног адиспозираног ткива. Пробни рад у средини - старости су показало да је након 12 недеља континуиране употребе храпавост коже лица смањена за 20%, а еластичност је порасла за 15%.

Popularne oznake: Метформин крема, добављачи, произвођачи, фабрика, велепродаја, купуј, цена, скупно, на продају