Схаанки БЛООМ Тецх Цо., Лтд. је један од најискуснијих произвођача и добављача нефирацетам капсула у Кини. Добродошли у велепродају висококвалитетних нефирацетам капсула за продају овде из наше фабрике. Доступна је добра услуга и разумна цена.
Нефирацетам Цапсулесје орални лек за побољшање интелигенције. Његов садржај је бели кристални прах. Као дериват пиролидона широког спектра-привукао је велику пажњу због свог јединственог и снажног ефекта-побољшавања когнитивних способности. Овај лек углавном побољшава способности учења и памћења тако што ефикасно регулише глутаматергичне сигналне путеве у централном нервном систему, посебно повећавајући струју АМПА рецептора. Истовремено, може да подстакне пренос холинергичног нерава и утиче на различите системе неуротрансмитера, чиме ефикасно повећава будност, концентрацију и брзину обраде информација у мозгу. Клинички, углавном се користи за лечење когнитивног пада у вези са узрастом{7}}, симптома деменције повезане са Алцхајмеровом болешћу, итд., а такође може да се супротстави оштећењу нерава изазваном факторима средине као што је хипоксија. Његов облик капсуле обезбеђује погодност администрације и тачност дозирања, пружајући важну опцију лечења за пацијенте са когнитивном дисфункцијом.
Истовремено, наша компанија не обезбеђује само чисте прахове, већ и таблете и ињекције. Ако је потребно, слободно нас контактирајте у било које време.
Уобичајени облици
Додатне информације о хемијском једињењу:
|
|
|
Нефирацетам прах ЦОА
Како Нефирацетам преобликује хомеостазу енергије мозга
Мозак, као енергетски најинтензивнији орган у људском телу, чини само 2% телесне тежине, али троши 20% телесне глукозе. Одржавање његове енергетске хомеостазе се ослања на прецизно регулисање метаболизма глукозе, циклуса глутамина, метаболизма липида и неуротрансмитерског система. Међутим, неуродегенеративне болести попут Алцхајмерове болести и оштећења мозга често су праћене поремећајима енергетског метаболизма, који се манифестују као смањено узимање глукозе, повећан оксидативни стрес и неравнотежа неуротрансмитера.Нефирацетам Цапсулес, као пиролидинон когнитивни појачивач, показало се да побољшава мождану дисфункцију модулацијом рецептора неуротрансмитера и јонских канала кроз више мета. Ево детаљног објашњења:
Основни путеви и неравнотежа хомеостазе енергетског метаболизма мозга
Метаболизам глукозе: главна осовина снабдевања енергијом
Глукоза је главни извор енергије за мозак, а њен метаболизам је подељен у три фазе:
Гликолиза: Глукоза се разлаже у пируват, стварајући мале количине АТП и НАДХ.
Циклус трикарбоксилне киселине (ТЦА): Ацетоацетат се претвара у ацетил ЦоА и улази у митохондријски циклус да би произвео НАДХ и ФАДХ2.
Оксидативна фосфорилација: Ланац преноса електрона користи НАДХ/ФАДХ2 за производњу АТП-а док троши кисеоник.
Манифестација неравнотеже у стабилном стању: Пацијенти са Алцхајмеровом болешћу имају смањење узимања глукозе у хипокампу за 30% -50%, смањење активности кључних гликолитичких ензима (као што је хексокиназа), што доводи до недовољне синтезе АТП-а.
Глутамин глутамат ГАБА циклус: спајање неуротрансмитера и енергије
Синтеза глутамина: Астроцити претварају глутамат и амонијак у глутамин да би неурони поново синтетизовали глутамат или ГАБА.
Ослобађање неуротрансмитера: Глутамат (ексцитаторни) и ГАБА (инхибиторни) регулишу активност неурона кроз синаптички пренос, а њихова синтеза троши велику количину АТП-а.
Последице метаболичке неравнотеже: Након трауматске повреде мозга, активност глутамин синтетазе се смањује, што доводи до акумулације глутамата и изазива ексцитотоксичност, док смањење ГАБА погоршава неуроналну преексцитацију.
Метаболизам липида: структура мембране и подршка за трансдукцију сигнала
Метаболизам фосфолипида: Синтеза и деградација фосфолипида неуронске мембране (као што је фосфатидилхолин) утиче на флуидност мембране и функцију рецептора.
Пероксидација липида: Оксидативни стрес доводи до пероксидације фосфатидилетаноламина (ПЕ) и фосфатидилинозитола (ПИ), нарушавајући интегритет мембране.
Клиничка повезаност: Повишени нивои слободних масних киселина (ФФА) у цереброспиналној течности пацијената са Алцхајмеровом болешћу одражавају поремећај метаболизма липида.
Фармаколошки механизам нефирацетама: више-регулација метаболичке мреже
Побољшање функције рецептора неуротрансмитера: оптимизација ефикасности коришћења енергије
Регулација АМПА/каинат рецептора: Нефирацетам, као регулатор изоформе, повећава осетљивост рецептора на глутамат и промовише синаптичку пластичност. Побољшајте ефикасност синаптичког преноса и смањите потрошњу енергије за понављајућу трансдукцију сигнала. У резовима хипокампуса пацова, Нефирацетам (10 μМ) је повећао струју посредовану АМПА рецептором-за 2,3 пута, док је смањио фреквенцију активирања акционог потенцијала и уштедио енергију. Активација НМДА рецептора се постиже путем пута протеин киназе Ц (ПКЦ), који смањује блокаду НМДА рецептора јонима магнезијума и појачава глутаматергичку сигнализацију. Активација НМДА рецептора промовише дуготрајно-потенцирање (ЛТП), консолидује формирање меморије и избегава потрошњу енергије услед понављајућег кодирања краткорочне-меморије. Регулација никотинског ацетилхолинског рецептора (нАЦхР): Нефирацетам повећава однос ексцитаторне постсинаптичке струје (ЕПСЦ) посредован нАЦхР, побољшавајући холинергичку трансмисију. Ацетилхолин је кључни неуротрансмитер за когнитивне функције, а његова повећана ефикасност смањује прекомерну потрошњу глукозе узроковану претераном активацијом неурона.
Регулација јонских канала: балансирање ексцитабилности и метаболичког оптерећења
Активација калцијумских канала типа Л/Н- појачава прилив јона калцијума и подстиче ослобађање неуротрофних фактора (као што је БДНФ) нефирацетамом. БДНФ индукује биосинтезу митохондрија, повећава производњу АТП-а, док инхибира ћелијску апоптозу и смањује губитак енергије. Равнотежа ГАБАергијског система може се регулисати модулацијом подтипова ГАБА рецептора (као што је ГАБА_А), а нефирацетам инхибира прекомерну ексцитацију, смањујући брзину метаболизма глукозе. У моделу напада изазваног Ро 5-4864,Нефирацетам цапсулессмањена учесталост нападаја за 67% и обновљено коришћење церебралне глукозе (ЦМРглу) на почетне нивое.
Антиоксидативни стрес и неуропротекција: одржавање метаболичке хомеостазе
Инхибиција оксидативног стреса: Нефирацетам смањује стварање реактивних врста кисеоника (РОС) и штити функцију митохондрија.
Метаболомски докази: У моделу неуротоксичности изазване метамфетамином, Нефирацетам је повећао нивое глутатиона (ГСХ) у можданом ткиву за 40%, док је смањио садржај липидног пероксида (МДА) за 35%.
Поправка циклуса глутамина: Нефирацетам ублажава ексцитотоксичност глутамата промовишући експресију глутамин синтетазе у астроцитима.
Експеримент на животињама: После третмана нефирацетамом (10 мг/кг/д, 7 дана) код пацова са трауматском повредом мозга, ниво глутамина у хипокампусу се вратио на 82% нормалне вредности, док је контролна група била само 55%.
Студија метаболомике: динамичка регулација метаболита мозга помоћу Нефирацетама
Квантитативна анализа метаболита глукозе
Разлике у артеријским венским метаболитима: Кроз парно узорковање артеријских вена, откривено је да Нефирацетам повећава нето унос глукозе у мозак за 18% (п<0.01), while reducing lactate release by 12%, indicating an improvement in glycolysis efficiency.
Кључна експресија ензима: Нефирацетам је повећао експресију мРНК хексокиназе (ХК) и пируват киназе (ПК) у хипокампусу, достижући 1,5 пута и 1,3 пута више од контролне групе.
Рекомбинација циклуса глутамин глутамата ГАБА
Смер метаболичког тока: Третман нефирацетамом је смањио ослобађање глутамина у мозгу за 22%, док је повећавао унос глутамата за 19%, што одражава побољшану ефикасност циркулације.
Побољшана синтеза ГАБА: Ниво ГАБА у цереброспиналној течности порастао је са 0,8 μМ пре третмана на 1,2 μМ (п<0.05), which was significantly correlated with a decrease in anxiety behavior score (r=-0.72).
Репрограмирање метаболизма липида
Промене у саставу фосфолипида: Нефирацетам смањује садржај оксидованог фосфатидилетаноламина (ОкПЕ) у можданом ткиву за 31%, док повећава синтезу фосфатидилсерина (ПС) и побољшава стабилност мембране.
Регулација слободних масних киселина: Нивои ФФА групе за лечење у мозгу су се смањили са почетних 45 μМ на 32 μМ (п<0.01), reducing mitochondrial damage caused by lipotoxicity.
Претклиничка и клиничка истраживања: трансформација од механизма до примене
Опоравак енергетске хомеостазе у животињским моделима
Поправка трауматске повреде мозга: У моделу пацова са контролисаном повредом кортекса (ЦЦИ), третман са Нефирацетамом (10 мг/кг) током 7 дана је резултирао смањењем латенције бекства за 43% у Моррисовом тесту воденог лавиринта, док је микродијализа мозга показала опоравак нивоа глукозе на 90% пре повреде.
Интервенција Алцхајмерове болести: Након третмана нефирацетамом (5 мг/кг/д, 3 месеца), АПП/ПС1 трансгени мишеви су показали повећање садржаја АТП у хипокампу за 28% и смањење површине амилоидног плака за 35%.
Људска фармакокинетика и безбедност
Апсорпција и дистрибуција: Након оралне применеНефирацетам Цапсулескод здравих добровољаца, време до вршне концентрације лека у крви (Тмак) је 1,5-2,5 сата, биорасположивост је око 65%, и може да продре кроз крвно-мождану баријеру, при чему концентрација цереброспиналне течности достиже 12% концентрације лека у крви.
Метаболичко излучивање: 80% лека се излучује у свом оригиналном облику или облику метаболита кроз урину, са полуживотом (Т1/2) од 4-6 сати, што подржава режим дозирања 2-3 пута дневно.
Безбедност: Клиничка испитивања фазе И/ИИ су показала да Нефирацетам нема озбиљних нежељених реакција при дозама мањим или једнаким 600 мг/д, са уобичајеним нежељеним ефектима који су блага сува уста (12%) и несаница (8%).
Изазови и будући правци
Хетерогеност индивидуализованог метаболичког одговора
Ефекат узраста: Старији пацови имају слабији метаболички одговор на Нефирацетам, са само 10% повећањем узимања глукозе у мозгу (у поређењу са 18% у младој групи), што може бити повезано са митохондријалном дисфункцијом.
Разлике по полу: Женке мишева су осетљивије на антиоксидативне ефекте нефирацетама, са 22% повећањем нивоа ГСХ у мозгу у поређењу са мужјацима. Потребно је даље истраживање механизама регулације хормона.
Метаболички синергистички ефекти комбиноване терапије
Комбинована употреба са лековима против дијабетеса: Нефирацетам (50 мг/кг) и метформин (200 мг/кг) могу синергистички да смање индекс инсулинске резистенције мозга (ХОМА-ИР) код мишева модела Алцхајмерове болести за 38%, што је боље од третмана једним леком.
Синергичан са антиоксидансима: У комбинацији са Н-ацетилцистеином (НАЦ), може додатно смањити ниво МДА у мозгу за 45% и побољшати неуропротективне ефекте.
Праћење дугорочне{0}}метаболичке безбедности
Ризик од метаболизма липида: Дуготрајна висока-доза нефирацетама (већа од или једнака 400 мг/д) може благо да повећа нивое триглицерида у серуму (ТГ) (просечно+15%), па треба обратити пажњу на кардиоваскуларне метаболичке нежељене ефекте.
Утицај на микробиоту црева: Прелиминарне студије су показале да Нефирацетам може да промени састав микробиоте црева (као што је повећање обиља Аккермансиа), а његови метаболити (као што су кратколанчане масне киселине) могу индиректно да утичу на метаболизам енергије мозга, што захтева даље истраживање.
Popularne oznake: нефирацетам капсуле, добављачи, произвођачи, фабрика, велепродаја, куповина, цена, расути, на продају