ГЛП-1је кодиран геном за глукагон (ГЦГ) и цепа га протеаза ПЦ1/3 да би се добила два активна облика: ГЛП-1 (7-36) амид (80%) и ГЛП-1 (7-37) (20%)). Први је главни активни облик, док други такође има биолошку активност након амидације. Међутим, природни ГЛП-1 има фаталну слабост: лако се цепа и инактивира помоћу ДПП-4 на Н-терминалној позицији аланина 2, са полуживотом у плазми мањим од 2 минута. Поред тога, може се брзо очистити од стране бубрега. Управо је овај „урођени дефект” форсирао две главне стратегије лекова: агонисте ГЛП-1 рецептора (ГЛП-1 РА) – који се одупиру деградацији ДПП-4 кроз структурну модификацију; ДПП-4 инхибитор - продужава време деловања ендогеног ГЛП-1 инхибирањем ензима разградње.
1. Општа спецификација (на лагеру)
(1)АПИ (чист прах)
2. Прилагођавање:
Преговараћемо појединачно, ОЕМ/ОДМ, без бренда, само за научно истраживање.
Интерни код: БМ-1-187
ГЛП{0} ЦАС 106612-94-6
Молекуларна формула: Ц151Х228Н40О47
Молекулска тежина: 3355,67
Произвођач: БЛООМ ТЕЦХ Вуки Фацтори
Анализа: ХПЛЦ, ЛЦ-МС, ХНМР
Главно тржиште: САД, Аустралија, Бразил, Јапан, Немачка, Индонезија, Велика Британија, Нови Зеланд, Канада итд.
Пружамо ГЛП-1, молимо погледајте следећу веб страницу за детаљне спецификације и информације о производу.
производ:хттпс://ввв.блоомтецхз.цом/синтхетиц-цхемицал/апи-само за истраживање-/глп-1-7-37-пептиде.хтмл
Прва светска ГЛП-1 генска терапија је одобрена за клиничку употребу
Фрацтил Хеалтх је 11. маја 2026. објавио да је добио одобрење за апликацију за клиничко испитивање у Холандији и да ће лансирати први кандидат за лек РЈВА-001 на својој платформи за генску терапију Рејувеа Смарт ГЛП-1! /Прво клиничко испитивање на људима.
РЈВА-001 је једнократна-циљана генска терапија за бета ћелије панкреаса, која може да постигне физиолошку секрецију ГЛП-1 уносом хранљивих материја у панкреас и очекује се да ће избећи различите нежељене ефекте узроковане прекомерном концентрацијом лека у циркулацији у системској терапији ГЛП-1. Лек се директно инфундира у ткиво панкреаса кроз минимално инвазивну ендоскопску технологију вођену ултразвуком, ослањајући се на саморазвијени и модификовани промотор хуманог инсулина и транспортни сигнал компаније да индукује секрецију ГЛП-1 у трансдукованим ћелијама острваца панкреаса након храњења.
РЈВА-001 је прва светска генска терапија адено-асоцираног вируса (ААВ) за дијабетес типа 2 која је ушла у клиничку фазу, као и прва светска генска терапија ГЛП-1 која је ушла у клиничку фазу. Компанија планира да заврши администрацију првог пацијента РЈВА-001 у другој половини 2026. године и објави прелиминарне податке истраживања.
Пфизерова набавка агониста ГЛП-1 рецептора ултра дугог дејства одобрена је за клиничка испитивања у Кини по први пут
Дана 12. маја 2026, званична веб страница Кинеског националног центра за процену лекова (ЦДЕ) објавила је да је Пфизеров нови лек класе 1 ПФ-08653944 Ињецтион одобрен за клиничку употребу у дугорочном управљању телесном тежином за одрасле са почетним индексом телесне масе (БМИ) од 22обес 4 кг/м2 (кг/м2) најмање једна компликација повезана са тежином (као што је хипергликемија, хипертензија, хиперлипидемија, опструктивна апнеја за време спавања, кардиоваскуларна болест, итд.), заснована на контролисаној исхрани и повећаном вежбању. Јавне информације показују да је ово први пут да је ПФ-08653944 клинички одобрен у Кини.
Користите
Прво, промоција лучења инсулина зависно од глукозе. ГЛП-1 рецептор који делује на површини бета ћелија панкреаса активира цАМП ПКА сигнални пут, побољшавајући синтезу и ослобађање инсулина. Кључно је да овај промотивни ефекат стриктно зависи од нивоа шећера у крви – делује само када је шећер у крви изнад 5 ммол/Л и аутоматски престаје када је шећер у крви нормалан. Стога, само коришћење ГЛП-1РА тешко да ће изазвати хипогликемију, што је његова кључна безбедносна предност у поређењу са лековима сулфонилурее.
Друго, инхибирају лучење глукагона. Делујући на суседне алфа ћелије панкреаса кроз паракрину секрецију, инхибира ослобађање глукагона, смањује разградњу гликогена у јетри и глуконеогенезу, и синергистички снижава шећер у крви из „отвореног извора“.
Треће, одложите пражњење желуца. Делујући на ћелије зида желуца и аферентна влакна вагусног нерва, значајно успоравајући брзину испуштања желудачног садржаја у дуоденум. Овај механизам не само да изглађује нагло повећање шећера у крви након оброка, већ и продужава физичку ситост, што га чини једним од важних фактора који доприносе његовом ефекту мршављења.
